Курсы 3 Оқу семестрі 5




НазваниеКурсы 3 Оқу семестрі 5
страница9/22
Дата конвертации15.02.2016
Размер3.43 Mb.
ТипДокументы
источникhttp://base.ukgfa.kz/kafedra/terap_bak/szz_kds_kz.doc
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   22

ІV) Иллюстрациялы материалдар: берілген


V) Әдебиет:

негізгі:

қосымша:


VІ) Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

    1. Созылмалы гепатитке анықтама беріңіз.

    2. Бауыр циррозына анықтама беріңіз.

    3. СГ негізгі этиологиялық факторларына не жатады?

    4. Цирроздың «кіші» белгілерін атап шығыңыз.

    5. БЦ асқынуларын атап шығыңыз.



6

І) Тақырыбы: Қантты диабет. Эпидемиологиясы. Әлеуметтік мәні.

ІІ) Мақсаты: Қантты диабеттің этиологиясын, патогенезін, клиникасы және диагностикасын үйрену.

ІІІ) Дәріс тезистері:

Қантты диабет (ҚД- dІ)abetes mellІ)tus) организмде инсулиннің абсолютті, не салыстырмалы жеткіліксіздігінен туындайды және көмір сутегі, майлар, белоктар алмасуларының қатты өзгеруімен сипатталатын ауру.

БДҰ анықтамасына сай (1985) – қантты диабет – ағзаға генетикалық және экзогенді факторлардың әсерінен дамитын созылмалы гипергликемиялық жағдай.

Әлемдегі тұрғындар арасында қантты диабеттің таралуы шамамен

2-4% құрайды. Қазіргі таңда қантты диабетпен ауырытын адамдар саны бүкіл әлемдегі 120 млн. Науқастарды құрайды.

Сырқаттың негізгі екі түрін ажыратады 1 типі- инсулинге тәуелді (ИҚТД), 11 типі- инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД). Этиологиялық факторлардың саны көп. Қантты диабеттің 1-типінің пайда болып, дамуына вирустық инфекциялар (Коксаки, қызылша, эпидемиялық паротит вирустары) әсер етеді. ИТҚД-ке бейімділік HLA жүйесінің белгілерімен байланысты, зерттеу аутоиммундық диабетінің 1-типінде Лангерганс аралшықтарының антигендеріне антиденелертүзілуімен дәлелденеді, ИТЕҚД кезінде алиментарлық семіздік бірден-бір себеп екені дәлелденген жәйт.

Инсулиннің абсолюттік, не салыстырмалы жеткіліксіздігі зат алмасу үдерістерінің барлық түрін бұзады: көмір сутегі алмасуын (гипергликемия, глюкозурия, бауырда гликоген синтезінің нашарлауы), белок алмасуын (глюкоза түзу үшін организм өз тінінің белогын ыдыратады, бұл кезде теріс азотты баланыс дамиды), май алмасуын (инсулин тапшылығы липолизды күшейтіп, қандағы еркін май қышқылдарының мөлшері артады, олардан кетон денелері түзіліп, кетоацидозға ұшыратады), су-тұз алмасуын (глюкозуриядан бүйрек өзекшелеріндегі осмостық қысым көтеріліп, зәрдің көбеюі дамиды), ол сусыздануға және калий, натрий иондарын жоғалтуға әкеп соғады.

Инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД) – сыртқы ортаның әсер етуші факторларының әсерінен (вирусты инфекция, цитотоксикалық заттар) тұқым қуалауға бейімділік болған жағдайда туындайтин аутоиммундық ауру.

ИТҚД ауруының дамуына әсер ететін келесі факторларды көрсетеді:

• тұқым қуалауға бейімділік;

• аутоиммундық аурулар, бірінші кезекте эндокринді (аутоиммунды тиреоидит, бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі);

• вирусты инфекциялар, олар Лангерганс аралшықтарының қабынуын (инсулит) және (β-клеток) зақымдануын тудырады.

Этиология

Генетикалық факторлар мен и маркерлер

Қазіргі таңда қантты диабеттің себебі ретінде генетикалық фактордың рөлі наты дәлелденген. Бұл қантты диабеттің негізгі этиологиялық факторы.

ИТҚД полигенді ауру болып табылады, оның негізінде 6 хромосомада кемінде 2 мутантты диабеттік ген орналасады. Олар әртүрлі антигендерге әсер ететін ағза мен бетта-жасушалардың жауабы ретінде генетикалық негізделген, жекеленген HLA-жүйесімен (Д-локусімен) байланысты. ИТҚД тұқым қуалаушылық полигенді болжамы бойынша әлсіреген вирусқа қарсы иммунитетке немесе вирусты агентке β-жасушалардың сезімталдығының жоғары болуын немесе инсулярлы аппараттың аутоиммунды заымдануына тұқым қуалаушылық бейімділігін рецессивті жолмен берілетін ИТҚД екі мутанттық генінің (немесе екі топ гендер) болуы саналады.

ИТҚД тұқым қуалаушылық бейімділік HLA-жүйесінің белгілі гендерімен байланысты, олар осы бейімділіктің маркерлері болып есептеледі.

Вирусты инфекция

Вирусты инфекция ИТҚД туындауына әсер етуші фактор болуы мүмкін. ИТҚД клиникасының көрінуіне ең жиі мына вирусты инфекциялар әсер етеді: қызамық (қызамық вирусы ұйқы безінің аралшықтарына троптылығы бар, олар жинақталып және онда көбеюі мүмкін); Коксаки В вирусы, В гепатитінің вирусы (инсулярлы аппаратта көбеюі мүмкін); эпидемиялық паротит вирусы (эпидемиялық паротиттен кейін 1-2 жылдан соң балаларда ИТҚД аурушаңдық көбейеді); инфекциялық мононуклеоз; цитомегаловирус; тұмау вирусы және т.б.

Инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД) азіргі уақытта шеткері тіндердің инсулинге сезімталдығының (инсулинорезистенттілігінің) және инсулин секрециясының бұзылуымен сипатталатын гетерогенді ауру ретінде қарастырылады.

ИТЕҚД ауруының дамуына әсер ететін келесі факторларды көрсетеді:

• тұқым қуалаушылық бейімділік: ИТЕҚД-нің генетикалық негізі 100% жағдайда анықталып келеді. Ата-анасы немесе жақын туыстары қантты диабетпен ауырса ИТЕҚД ауруына шалдығу қаупі 2-ден 6 есеге дейін артады;

• ИТЕҚД-нің даму қауіпінде семіздік маңызды фактор болып табылады. ИТЕҚД-нің даму қаупі семіздіктің І дәрежесінде 2 есе, ІІ дәрежесінде 5 есе, ІІІ дәрежесінде 10 еседен де артады. ИТЕҚД-нің дамуы майлардың дененің төменгі бөліктеріндегі шеткері таралуына арағанда, семіздіктің абдоминалды түрімен тығыз байланысты болады.

Этиологиясы

Генетикалық фактор

ИТЕҚД дамуында генетикалық факторға аса көңіл бөлінуде. ИТЕҚД-нің генетикалық негізін мына жағдай: біржұмыртқалы егіздерде олар 95-100%-нда дамуы дәлелдеп беруде. Қазіргі кезде екі мүмкін нұсқада қарастырылуда:

• екі ақаулы гендердіңболуы, олардың бірі (11 хромосомада) инсулиннің бөлінуінің бұзылуына жауапты, ал екіншісі инсулинге тұрақтылыққа (инсулиндік рецепторлардың синтезіне жауапты 12 хромосоманың ақаулы генінің болу мүмкіндігі);

• жасушаларға глюкозаның жеткізілуінің төмендеуіне немесе глюкозаға β-жасушалармен инсулиннің бөлінуінің төмендеуіне алып келетін глюкозаны β-жасушалардың немесе шеткері тіндердің тану жүйесіндегі жалпы генетикалық ақаудың болуы.

Артық тамақтану және семіздік

Диабетогенді тағамдар жоғары калориялы құрамында жеңіл сіңірілетін көмірсулар, тәттілер, алкоголь тағамды қабылдау, және өсімдік клетчаткаларының тапшылығымен сипатталады. Мұндай тамақтанудың рөлі әсіресе аз қозғалатын өмір салтында жоғарылай түседі. Тамақтанудың аталған сипаты және семіздік инсулин секрециясының бұзылуы мен инсулинге тұрақтылықтың дамуымен тығыз байланысты.

Инсулин секрециясының бұзылуы

Инсулин секрециясының бұзылуы ИТЕҚД бірінші ақау кілті болып табылады және инсулиннің ұзақ уақыт тапшылығы глюкоза мен мочевинаның сүзілуінің төмендеуіне алып келіп, бүйрек каналшаларында су мен электролиттердің реабсорбциясы төмендейді. Нәтижесінде электролиттерді (натрий, калий, магний, фосфор) жоғалтады және дегидратация жоғарылайды.

Ақуыз алмасуының бұзылуы

Қантты диабетте ақуыздың синтезінің төмендеуін тудыратын, глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының белсенділігі төмендейді.

Глюконеогенездің жоғарылауы глюконеогенез аминқышқылдарынан тұратындығынан ақуыз катаболизмінің күшеюімен, оның қорының сарқылуымен жүреді. Ақуыз синтезінің төмендеуі және ақуыз катаболизмінің жоғарылауы жүдеуге және бұлшықеттердің гипотрофиясына әкеледі.

Май алмасуының бұзылуы

Инсулиннің тапшылығы және глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының тежелуі майлардың синтезін бұзады және липолизді үдетеді, нәтижесінде май қышқылдары мен глицериннің мөлшері артады. Май қышқылдарының үлкен көлемі бауырға түсіп, онда бейтарап майларға айналады және бауырдың майлы дистрофиясын тудырады.

Май қышқылдарының артуы сонымен қатар көп көлемде кетон денешіктерін түзеді, олар Кребс айналымында ыдырап кетеді де, кетонемия, кетонурия дамиды. Ағзадан кетон денешіктерін жою үдерісіне өкпелер қатысады да, ауыздан ацетон иісі шығады. Кетонурия (несеппен кетон денешіктерінің: Р-оксимаслялды және ацетосірке қышқылды шығуы) гипонатриемия және гипокалиемия тереңдейді, себебі Р-оксимаслялды және ацетосірке қышылы натрий және калий иондарымен байланысады. уксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Клиникалық көрінісі. 1 типті қантты диабет жас адамдарда жиі кездеседі және тез дамиды, мұндай аурулардың ауруханаға кома немесе прекома жағдайында түсуі әбден мүмкін. Қантты диабетінің 11 типі баяу дамиды, кейде кездейсоқ анықталады, көбіне орта және егде жастағы адамдарда кездеседі. Науқастар ауыздың құрғауына, шөлге ( полидипсия), зәрдің коп мөлшерде бөлінуіне (полиурия), қатты ашығуға(булимия), терінің қышуына, салмағының азаюына шағымданады. Қарап тексеру кезінде тері қабаттарының, бет және маңдай тұсының қызарғанын,кей жерлерде қабыршақтанғанын білуге болады. Қантты диабетпен ауыратын науқастар шиқанмен және саңырауқұлақты аурулармен, туберкулезбен сырқаттануға бейім келеді.

Қантты диабет ауруында жүрек-тамырлар жүйесі зақымданады, ол ең алдымен атеросклероздың сипатты көрінісі болып табылады. Қантты диабетпен ауыратын адамдарда миокрд ифарктісі екі есе жиі кездеседі. Атеросклероз аяқтың ұсақ тамырларын зақымдайды(диабеттік микроангиопатия), біртіндеп ойық жараға, кейін шіріп, гангренаға айналады. Кішкене қан тамырларының зақымдануы(микроангиопатия) бүйрек пен көздің торлы қабатының тамырларын да қамтиды. Диабеттік нефропатия протеинурия және артериялық қан қысымының көтерілу белгілерімен көрініп, соңғы кезеңдерінде диабеттік гломерулосклерозға (Киммельстил-Уилсон синдромы), ол бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне әкеліп соғады. Бұл қантты диабет ауруларының қазаға ұшырауының бірден-бір себебі болып табылады.

Науқастардың 60-80% -де диабеттік ретинопатия кездеседі, ол көздің көруінің нашарлауына, кейін катарактаға ұласады.

Нерв жүйесінің зақымдануы диабеттік нейропатиямен (сезгіштіктің, рефлекстердің төмендеуі, парестезиялар) сипатталады. Сондай- ақ диабеттік энцефалопатия дамиды, ол есте сақтау қабілетінің төмендеуімен және т.б бұзылыстармен анықталады. Қандағы қанттың мөлшерінің көбеюі (гипергликемия) –қантты диабет ауруының негізгі белгісі. Қалыпты жағдайда глюкозаның қандағы мөлшері 3,8- 6,7 ммоль/л. Бүйректердің өзекшелерінде қанттың толық қайта сіңірілмеуі нәтижесінде, қандағы глюкоза мөлшері 8,88 ммоль/л-ден асқан шақта, зәрде де қант анықтала бастайды.

Қантты диабет ауруын анықтау үшін арнайы сынақ жүргізіледі (қантты жүктеме) науқасқа 75г глюкоза ішкізіп, 2 сағаттан кейін қайта өлшейді, ол сол кезде бұрынғы деңгейіне келуі тиіс. Егер бұл көрсеткіш капиллярлық қанда 7,8-11,1 ммол/л болса, глюкозаға тән толеранттық бұзылуын көрсетеді.

Қантты диабеттің ауыр түрдегі асқынуларында диабеттік (кетоацидоздық), гиперосмолярлық, гипогликемиялық комалар жатады. ИБЕҚД-тің даму барысы көбіне жеңіл не орташа болады, ал ИБҚД-тіні –ауыр, ауыр орташа болып келеді. Қантты диабетті теңелту үшін 200 ЕД жоғары инсулин қажет болған уақытта инсулинрезистентті қантты диабет дейміз. Бұл кезде инсулинге қарсы денелер пайда болады.


ІV) Иллюстрациялы материалдар: берілген


V) Әдебиет:

негізгі:

қосымша:


VІ) Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Қантты диабетке анықтама беріңіз.

  2. Қантты диабеттің екі негізгі түрін атаңыз.

  3. ИТҚД дамуын жоғарылатаны әсер етуші қандай факторлар бар?



7

І) Тақырыбы: Онкологиялық аурулар. Эпидемиологиясы. Әлеуметтік мәні.

ІІ) Мақсаты: Студентерге негізгі онкологиялық ауруларды түсіндіру, құжаттарды толтыру, алдын – алу шаралары мен емдеуді түсіндіру.

ІІІ) Дәріс тезистері:

Обыр ауруы бүкіл әлемдегі өлім-жітім себептерінің арасында бірінші орынды алады, Қазақстанда да жағдай осындай. Зерттеуші-ғалымдардың деректері бойынша, елімізде жылына 30 мыңнан астам адам обырдың құрығына ілінеді екен. Соның тең жартысы, яғни 15 мыңы дәрігерге кешігіп келгендіктен, ажал құшатын көрінеді. 2009 жылы алғашқы рет Қазақстанда қатерлі ісік ауруларына шалдығушылық қанайналым жүйесі ауруларынан кейін екінші орынға шықты, 100 мың халыққа шаққанда 112,8 құрады. Онкологиялық патология құрылымы өзгерді. Осылай, 2004-2008 жылдары онкологиялық ауруларға шалдығу құрылымында тері обыры мен меланоманың салыстырмалы үлесі айтарлықтай артқан - 9,2%-дан 11,3%-ға дейін. Сарапшылардың пікірінше, қазіргі уақытта қатерлі ісік ауруларының пайда болу себептері белгілі болды, бұл жаңа оқиғалардың шамамен үштен бірінің алдын алуға мүмкіндік береді. Қатерлі ісік ерте кезеңде анықталған жағдайда, емдеу сәтті өтуі мүмкін.Обырды ерте анықтауды жақсарту да онкологиялық аурулармен күресуде негізгі жайт болып табылады. Халықтың ақпараттандырылу деңгейі мен медициналық сауатын арттыру үшін бұқаралық ақпарат құралдарында онкология мәселелерін барынша кеңінен жариялау қажет. Обыр неғұрлым ертерек анықталған болса, оны емдеу үміті соғұрлым көбірек болады. Дамыған елдерде обырдың тері, жатыр мойнағы, сүт безі, қуықасты безі, жуан ішек обыры сияқты түрлерінен болған өлім-жітімді төмендету тұрғындарға жаппай скрининг өткізу бойынша мамандандырылған бағдарламалардың нәтижесі болып табылады.

Өкпе карциномасының басым көпшілігі бронхтық әпителийден, ал біразы альвеолалық әпителийден өнеді. Дүние жүзіндегі қатерлі ісіктермен сырқаттанудың және өлім-жітімнің көбею қарқыны бойынша өкпе карциномасы 1981 жылдан бастап бірінші орынға шықты. Онымен сырқаттану және одан болатын өлім-жітім, әсіресе, әкономикасы өркендеген елдерде жоғары. Мысалы, 1985-87 жылдары ¥лы Британияда әр миллион тұрғынның 1068-і сырқаттанса, Шотландияда - 1158-і, Венгрияда 990-і сыркаттанған. Көбіне жасы 40-60-тардағы ер адамдар аурады.

Этиологиясы. Өкпе карциномасын дамытатын себеп әлі нақты анықталмаған. Көбі канцерогендік заттардың (никель, кобальт, темір, тау-кен өндірістеріндегі заттар, автокөлік түтіні, хош иісті заттар) әсерінен өрбиді. Бұл аурумен сыркаттакгандардың 90%-тейі темекі шегетіндер. Өкпенің шеттік (перифериялык) карциномасын дамыта-

тын себелтердің ішінде қан мен лимфа арнасына өтіп әсер ететін кан-церогеңдердің маңызы зор. Өкпе карциномасы созылмалы бронхит, созылмапы пневмония, бронхәктаздар мен пневмосклероз сияқты өкпенің бейспецификалық ауруларымен сырқаттардың арасында өте жиі кездеседі.

Патогенезі. Өкпе карциномасының 90%-тейі басты бронхы мен оның 1, 2, 3-ші ретті тармактарының әпителиінен туындайды; оң жақ өкпе жиі закымдалады. Көбіне өкпенің у-шында дамып, ортаңғы және төменгі бөлімдерінде сиректеу кездеседі. Бронхтың ішкі бетін куалай өсіп, ауа өтуіне кедергі жасайды. Бронхтың төңірегіне (медиастенум, лимфалық бездерге) жайылуы мүмкін. Өкпеде карциноманьщ көбіне жайпақ клеткалы (плоскоклеточная) гистолоғиялык түрі дамиды, біразы безді клеткалы (аденокарцинома) және ұсақ клеткалы да бо-лады. Бронх бітелсе, өкпенің оған қатысты бөлімі қабысып, кішірейтеді немесе медиастенумдегі кұрылымдар кысылып, ығысты-рылады. Сөйтіп, өкпенің зақымды аймағында кабыну процесінің өрістеуіне жағдай туады. Карцинома өкпедегі не оның маңындағы қан тамырларына жайылса, қан кетіп, науқас қансырауы мүмкін. Лимфа арнасы арқылы регионарлық лимфа бездері мен плевраға тараса, гоіевралық қуыста ұйымалы (серозный), ү_йымалы-геморрагиялы қан-ды қабыну дамиды. Бүл ісік бауыр, ми, сүйек кемігі сияқты басқа ағ-заларға да жиі жайылады.

Клиникалық бейнесі. Көбіне аурудың алғашқы белгісі - жөтел (наукастардың 70%-інде байкалады). Кейін өкпе қабысып, катаяды. Ісік бездерге жайылып, басты кеңірдек тарамын (буфуркациясын) тітіркендіргенде, жөтел ұзақ әрі үхтамалы болады. Алғашқыда жөтел қү.рғак, кейін бронхтар қабынса, қақырық бөлінеді. Қақырыққа кан араласуы немесе жөтелгенде қан кетуі мүмкін. Плевра қабынса, науқастың кеудесінің закымды бөлігі ауруы мүмкін. Ісік қабырға мен омыртқаға жайылса, ауырсыну сезімі өте катты болады. Ателектаз қалыптасса, плевралык куыска сұйықтық жичалса немесе медиастенумдегі қүрылымдар жаншылса, наукас ентігеді. Жоғарғы куыс вена ісікпен жаншылса, кеуденің бетіндегі тамырлар тарамдары білеуленіп көрінеді.


Рентгенмен кеудеге жиналған сұйыктық аныкталуы мүмкін (гидроторакс). Кейде геморрагиялы сү.йыктықтан карциномалық клеткалар табылады. Қабыну процесі косарланса, гемограммада лейкоциттер көбейіп, ӘТЖ артады. анемия анықталады.

Өкпенің жоғарғы және ортаңғы бөліміндегі карцинома орналасқан жерлер қарайып, кішірейеді. Томограммада бронхтың "шорт кесіліп" кіщірейген бөлігі ғана көрінеді. Карцинома басты бронхта дамығанда өкпе солып қабысады, сондықтан медиастенумдегі кұрылымдар акаулы жаққа карай ығысады. Өкпе ұзақ қабынып, процесс лимфалык бездерге жайылганда бронхәктаздар калыптасады. Бронхтың та-рылғанын анықтауда томография мен бронхография тәсілдерінің үлкен маңызы бар. Өкпенің шеттік (перифериялық) карциномасының көлемі 1-5 см.-дей болады. Кейін ісік шіріп, ателектаз қалыптасады. Әдетте, рентгендік тәсілді бронхоскопиямен толықтыру қажет. Өйткені, ісіктің орны мен аумағын ғана біліп қоймай, биоптат алып, морфологиялық тәсілмен оның гистологиялық түрін де анықтау міндет. Сонымен бронхоскопия карциноманың өсу бағытын (әндо-немесе әкзофитті), бронхтағы қабыну процесінің сипатын, бронхтың қозғалыс мүмкіндігі мен кілегейлі қабығындағы басқа да өзгерістерді анықтауда тиімді. Медиастинскопияның хирургиялық емді қолдану мәселесін шешуде көмегі бар.

Диагнозы және дифференциалды диагнозы. Өкпе карцинома-сының "алғашқы кезеңінде" науқастың жалпы ахуалы аса өзгермейді, сондықтан оны анықтау қиын болады. Науқас әдетте құрғак жөтел мен кеудесі ауратынын айтады. Осы кезде науқаспен тыңғылықты сұқбаттасудың ерекше маңызы бар. Бронхы тарылып, өкпеде ателектаз бен бронхәктаздар калыптасуы, тұрақты жөтел мен қанды қақы-рық бөлінуі, кеуде аурып, дене қызуының сипатында ерекшелік болады, рентгендік бейнесінде карциномалық қуыстың іргесі тегіс болмайды, қабынған аймақ ауқымды, бронхы сұлбасының "қалдығы" кішірек келеді. Өкпе карциномасы мен өкпе туберкулезінде ұқсастық көп (жөтел, қанды қакырық, дене қызуының көтерЬіуі). Диагнозды ажырату барысында рентген мен әндоскопиялық тәсілдерді катар қолданып, қақырыктан микробактерияларды іздеп, туберкулинді сынақ жасалынады. Туберкулезге карсы колданылатын арнайы емнің нәтижесін талдау да таяныш.

Плевра карциноматозының туберкулездік плевриттерден айыр-машылыктары - плевралық куысқа қанды сұйықтык жиналып, оның кұрамынан цитологиялық тәсілмен ісік клеткалары табылады, медиа-стенумдық кұрылымдар карциномалы жақка ығысады.

Өкпе карциномасын липома, бронхтық хондрома, гемангиома, гемартромалар сиякты қатерсіз ісіктерден ажыратуда карциноманың тез өсетінін және наукастар көбіне шағым айтпайтынын ескерген жөн. Қатерсіз ісіктердің төңірегінде қабыну процесі (пневмония) өрістей қоймайды. Шешім бронхоскопия мен гистологиялық деректерге негізделеді.

Өкпе эхиноқоккозы лабораториялык сынақ арқылы аныкталады.

Лимфагранулематоз әдетте медиастенумдык лимфа бездерін зақымдайды және оның өзіндік гистологиялық бейнесі бар.

Негізгі диагностикалық іс-шаралар тізімі:

• қанды жалпы зерттеу;

• зәрді жалпы зерттеу;

• микрореакция;

• флюорография.

Қосымша диагностикалық іс-шаралар тЫмі:

• кақырықты жалпы тексеру;

• кақырық цитологиясы;

• микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын тексеру, БК;

• кеуде торы мүшелерінің рентгенографиясы;

• отоларингологтың кеңесі;

• фтизиатрдың кеңесі;

• спирография;

• компьютерлі томография.

Емі. Ең тиімдісі - хирургиялық жолмен емдеу. Ісік басқа жүйелерге жайылса немесе косымша кедергілер болса, химиялық терапия қолданылынады. Бензотәфтің 24 мг.-ы хлорлы изотониялық сұйыктықтың 20 мл.-не араластырылып, аптасына 3 реттен (барлығы 15-20 рет), спиразидин күніне а 2Ф - 40 мг.-нан (толық емге - 200-400 мг.), циклофосфан 0,2 г.-нан (барлығы 8-14 г.) венаға жіберіледі. Қабынуға, сезімталдык артуына карсы антибиотиктер мен антигистаминдік дәрі-дәрмектер қолданылады.

Профилактикасы. Аурудың алдын алу үшін ауадағы өндіріс орындарындағы газдарды, шаң-тозаңдарды, зиянды заттарды жойып, темекі шекпеу керек, Ісіктерді дер кезінде анықтау үшін жасы 40-тан асқандарды тағайындалған мерзімде жалгты флюрографиялық тексерістен өткізіп, өкпенің жедел ағымды ауруларын дұрыс аныктап, нәтижелі емдеп, тиянакты кадағалап отыру кажет.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   22

Похожие:

Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы: IІ семестрі:і оқу сағатының көлемі
Жоғары оқу орнының атауы: С. Ж. Асфендияров атындағы Қазақ ұлттық медицина университеті
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы: IІ семестрі:і оқу сағатының көлемі
Жоғары оқу орнының атауы: С. Ж. Асфендияров атындағы Қазақ ұлттық медицина университеті
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі: 3 курс, 6 сместр Семей 2014

Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі 4 курс, 7,8 семестрлар Семей 2013

Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі 4 курс/7,8 семестрлер Семей 2014
Астана, 2012 Балалар мен жасөспірімдер гигиенасы типтік оқу бағдарламасының негізінде
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы 3 Оқу семестрі 6
Жоо студенттеріне құрастырылды, Қр мд оқу-әдістемелік секциясында пән бойынша жоғарғы және жоғарғы оқу орынынан кейінгі білімі «29»...
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі 1 курс 1 семестр Семей 2014
Казакстан Республикасы Денсаулық сақтау министірлігі Астана 2007 ж Типтік оқу бағдарламасының негізінде
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі 1 курс 1 семестр Семей 2014
Казакстан Республикасы Денсаулық сақтау министірлігі Астана 2007 ж Типтік оқу бағдарламасының негізінде
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі 3/5
Силлабусты (студенттің жұмыс бағдарламасын) ішкі аурулар пропедевтикасы кафедрасы құрастырды Клиникалық медицинаға кіріспе Типтік...
Курсы 3 Оқу семестрі 5 iconКурсы және оқу семестрі: 3, 6 семестр. Семей 2014
Пәннің Жұмыс бағдарламасы жалпы хирургия кафедрасында құрастырылды. Типтік оқу бағдарламасының негізінде оториноларингология пәні...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©kzdocs.docdat.com 2012
обратиться к администрации
Документы
Главная страница