Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г




Скачать 291.79 Kb.
НазваниеИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Дата конвертации06.02.2016
Размер291.79 Kb.
ТипДокументы
источникhttp://www.bgsha.com/ru/academy_info/rp/agro/1_1.rtf
Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП №6 УМС при КазГМА


от 14 июня 2007 г.

Ќараѓанды мемлекеттік медициналыќ университеті


Патологиялыќ анатомия жєне сот медицина кафедрасы


Д Є Р І С


Таќырып: «Ревматизмдік аурулар»

Пєн: «Патологиялыќ анатомия»

Мамандыќ: «051302 – Стоматология»

Уаќыт (±заќтыѓы) 1 саѓат


Ќараѓанды 2011ж.


Таќырыбы: Ревматизмдік аурулар

Маќсаты: Ревматизмдік ауруларѓа аныќтама бере білу. Микро-, макроскопиялыќ жєне электронды микроскопиялыќ зерттеу кезінде ревматизмдік ауруларды аныќтай білу, ревматизмдік аурулардыњ даму кезењінде мањызы зор факторларды атау, ќазіргі замандаѓы ревматизмдік аурулардыњ теорияларын атап, т‰сіндіру, ревматизмдік аурулардыњ клинико-морфологиялыќ т‰рлерін атау жєне дифференцирокалау, ревматизмдік аурулардыњ асќыну себептерініњ теориясын аныќтап, т‰сіндіре білу. Ревматизм, ревматоидты артрит, ж‰йелік ќызыл ноќта кезіндегі асќынуы мен аќырын атау жєне сипаттау.

Дєріс жоспары

        1. Ревматизмдік аурулар, аныќтамасы, эпидемиологиясы.

        2. Ревматизм

  • Этиологиясвы, патогенезі.

  • Клинико-морфологиялыќ сипаттамасы.

  • Асќынуы, аќыры.

    1. Ревматоидты артрит

  • Этиологиясы, патогенезы.

  • Клинико-морфологиялыќ сипаттамасы.

  • Асќынуы, аќыры.

    1. Ж‰йелік ќызыл ноќта

  • Этиологиясы, патогенезы.

  • Клинико-морфологиялыќ сипаттамасы.

  • Асќынуы, аќыры

  • Ситуациялыќ тапсырмалар:

  1. Науќас буындарыныњ ауырсынуына, ќозѓалысыныњ шектелуіне шаѓымданѓан науќас дєрігерге ќаралды. Фукция кезінде буын ќапшыѓынан аз мµлшерде ±йымалы экссудат алынды. Ќанда Валер-Роза (ревтоматоидты фактор табылды, реакциясы оњ мєнді.

А) Науќаста ќандай ауру орын алѓан?

Б) Осы ауру кезінде синовиттіњ морфонегезін т‰сіндір?

В) Синовиттіњ аќырын кµрсетіњіз

Г) Басќа буындардыњ ќабынулыќ ауруларын атањыз.

Дєріс тезистері

Дєнекер ткань ж‰йесініњ аурулары ќазір ревматизмдік аурулар деп аталатын болды. Б±дан біраз жылдар б±рын олар коллагеноздар деп аталатын-ды. Б±л атау олардыњ мєндік мазм±нын д‰рыс бейнелемейді. Ревматизмдік аурулар дєнекер ткань мен тамырлар ж‰йесін жєне иммундыќ гомеостазды заќымдайды. Сондыќтан оларды дєнекер тканьніњ иммунитетті заќымдайтын аурулары деп те атайды. Б±л топќа ревматизм, ревматоидтыќ артрит, Бехтеров ауруы, ж‰йелік ќызыл ноќта (системная красная волчанка), ж‰йелік склеродермия, т‰йіншекті периартериит жєне дерматомиозит жатады.

Ревматизмдік аурулардыњ даму барысында дєнекер ткань ж‰йесі µршімелі ыдырап (дезорганизация), мынадай 4 фаза-дан µтеді: мукоидты ісіну, фибриноидтыќ µзгерістер, клеткалы ќабыну жєне склероз. Б±л сырќаттардыњ аѓымы созылмалы жєне толќымалы.

Ревматизмдік аурулардыњ єрќайсысы белгілі бір аѓзалар мен тканьдерді басымыраќ заќымдайды, сондыќтан олардыњ єрќайсысыныњ µзіндік клиника-морфологиялыќ ерекшеліктері болады.

Ревматизм (Сокольский-Буйо ауруы) — ќайта-ќайта асќынып (рецидив), бєсењдеп (ремиссия) отыратын, аѓымы толќымалы, негізінен ж‰рек пен тамырлар ж‰йесін заќымдайтын, инфекциялы-аллергиялыќ сырќат. Ол ‰немі асќынып, бєсењдеп, кµптеген айларѓа, тіпті жылдарѓа созылуы м‰мкін; кейде білінбей де дами береді.

Этиологиясы. Рµвматизмді -гемолиздік стрептококтардыњ А тобы дамытатыны, олар организмді сенсибилизациялайтыны дєлелденген (мысалы, ќайталамалы ангинада). Адамныњ жас шамасы мен генетикалыќ факторларѓа едєуір мєн беріледі (ревматизм — т±ќымќуалайтын полигенді сырќат).

Патогенезі. Ревматизм кезінде организм стрептококтыњ єрт‰рлі антигендерініњ єсеріне к‰рделі де алуан т‰рлі (сезімталдыќ артуыныњ жедел немесе баяу т‰рімен) жауап береді. Єсіресе стрептококк пен ж‰рек тканьдерініњ антигендерімен алмаса (перекрестно) ќосылатын антиденелердіњ мєні зор. Стрептококтыњ кейбір ферменттері дєнекер ткань белоктарын ерітіп (протеолиздік єсер), оныњ негізгі затындаѓы белоктар мен гликозамингликандарды ыдырата алады. Сондыќтан науќастыњ ќанында µз тканьдері ыдыраѓанда т‰зілген µнімдермен де, стрептококтыњ компонентерімен де ќосылу м‰мкіндігі мол антиденелер пайда болып, аутоиммундыќ процестердіњ µрістеуіне ќолайлы жаѓдай туындайды. Сейтіп, ревматизм ауруы ‰здіксіз ќайталамалы, єрі аутоагрессиялы сипат алады.

Морфогенезі. Ревматизмніњ ќ±рылымдыќ негізін дєнекер ткань ж‰йесініњ µршімелі ыдырауы, тамырлардыњ, єсіресе микроциркуляциялыќ арнаныњ заќымдалуы жєне иммунды патологиялыќ процестер ќалайды. Б±л процестер, єсіресе ж‰ректіњ дєнекер тканінде (ќаќпаќшалар мен іргелік эндокардтыњ, ‰лпершектіњ негізгі затында) айќын болады жєне онда дєнекер тканьніњ ыдырау барысын бейнелейтін фазалар — мукоидты ісіну, фибриноидтыќ µзгерістер, клеткалы ќабыну мен склероз — біртіндеп µрістейді.

Мукоидты ісіну кезењінде дєнекер ткань ‰стіртін жєне ќайтымды ыдырайды. Гликозамингликандар (негізінен гликурон ќышќылдары) кµбейіп, метахромазия ‰дейді, негізгі зат гидратацияланады.

Фибриноидтыќ µзгерістер (ісіну мен некроз) дегеніміз — дєнекер тканьніњ терењ жєне ќайтымсыз сипатта ыдырауы. Ол мукоидты ісінуге жалѓаса дамиды. Сондыќтан дєнекер тканьніњ коллаген талшыќтары біртекті (гомогенді) болып, оѓан плазманыњ басќа белоктарымен ќатар фибрин де сіњеді.

Клеткалы ќабыну фазасыныњ барысында ревматизмге тєн гранулемалар ќалыптасады. Гранулема фибриноидтыќ µзгерістер кезењінде-аќ ќалыптаса бастайды. Дєнекер тканьніњ ыдыраѓан жерлеріне алдымен макрофагтар шоѓырланады. Кейін макрофагтар ядросы ірі, гиперхромды, ірі клеткаларѓа айналады. Б±л клеткалар фибриноидты заттарды ќоршап алады, олардыњ цитоплазмасында РНЌ мен гликоген т‰йіршіктері кµбейе т‰седі де, ревматизмге тєн гранулема т‰зіледі. Оныњ орталыќ аймаѓындаѓы фибриноидты заттарды макрофагтардан т‰зілген шарбаќ немесе желпуіш (веер) бейнелі ерекше ќ±рылымдар шектеп т±рады. Гранулемадаѓы макрофагтардыњ бµгде заттарды сіњіру ќаблеті жоѓары. Олар фибиноидты ерітіп, ыдыратады, єрі иммунды глобулиндерді сіміріп, µзіне ќоса алады. Осындай макрофагтардан т‰зілген ревматизм гранулемасы "г‰лденген" немесе "жетілген" гранулема деп аталады. Біртіндеп к±рамындаѓы клеткалар ±зара сопаќ пішінденіп, фибробласттар араласып, фибриноидты заттар азайып, г‰лденген гранулема ''солѓын гранулемаѓа” айналады. Аќырында гранулеманы фибробласттар жайлап, алдымен аргирофильді, кейін коллагенді талшыќтар кµбейеді, фибриноидты заттар жойылып, тыртыќтанѓан гранулема калыптасады. Гранулеманыњ жалпы даму мерзімі 3—4 ай.

Рµвматизм гранулемасыныњ б‰кіл даму фазасында оныњ жиегі лимфалыќ жєне бірен-саран плазмалы клеткалармен ќоршалады. Лимфоциттер бµлетін лимфокиндер фибробласттарды жандандырып, гранулемада талшыќтар т‰зілуіне (фиброплазияѓа) оњтайлы жаѓдай туѓызатын сияќты. Ревматизм гранулемасыныњ морфогенезін алдымен (1904 ж.) Ашофф, кейін (1921 ж.) В.Т.Талалаев толыќ сипаттаѓан. Сондыќтан да, ревматизм гранулемасы Ашофф — Талалаев гранулемасы деп аталады.

Ревматизмдік гранулемалар ќаќпаќшалар мен іргелік эндокардтыњ, миокард пен эпикардтыњ жєне тамырлардыњ аба (адвентициялыќ) ќабатыныњ дєнекер тканінде ќалыптасады. Оныњ толыќ жетілмеген т‰рі бадамша без бен буындардыњ тµњірегіндегі жєне б±лшыќеттердіњ арасындаѓы дєнекер тканьде де ±шырасады.

Ревматизммен сырќат адамдарда гранулемалармен ќатар диффузды немесе ошаќты бейспецификалыќ жауап та байќалады: аѓзалардыњ аралыќ тканьдеріне лимфоциттер мен гистиоциттер шоѓырланады. Микроциркуляциялыќ арнада µрістейтін васкулиттер де — тканьдердіњ бейспецификалыќ жауабы.

Дєнекер тканьніњ ыдырап, аќыры склероз дамиды. Ол, єдетте, белгілі бір ж‰йелерде, кµбіне ж‰ректіњ ќабаттарында, тамырлардыњ іргесінде, сірі ќабыќшаларда µрістейді. Рµвматизмдік склероз кµбіне клеткалар кµбейгендіктен немесе гранулеманыњ даму барысында (салдарлыќ, яѓни екінші ретті склероз), кейде дєнекер тканьдегі фибриноидтыќ µзгерістердіњ де салдары (гиалиноз, кейде бірінші ретті склероз деп те аталады ретінде дамиды.

Морфогенезі. Ревматизмніњ ќ±рылымдыќ негізін дєнекер ткань ж‰йесініњ µршімелі ыдырауы, тамырлардыњ, єсіресе микроциркуляциялыќ арнаныњ заќымдалуы жєне иммунды патологиялыќ процестер ќалайды. Б±л процестер, єсіресе ж‰ректіњ дєнекер тканінде (ќаќпаќшалар мен іргелік эндокардтыњ, ‰лпершектіњ негізгі затында) айќын болады жєне онда дєнекер тканьніњ ыдырау барысын бейнелейтін фазалар — мукоидты ісіну, фибриноидтыќ µзгерістер, клеткалы ќабыну мен склероз — біртіндеп µрістейді.

Мукоидты ісіну кезењінде дєнекер ткань ‰стіртін жєне ќайтымды ыдырайды. Гликозамингликандар (негізінен гликурон ќышќылдары) кµбейіп, метахромазия ‰дейді, негізгі зат гидратацияланады.

Фибриноидтыќ µзгерістер (ісіну мен некроз) дегеніміз — дєнекер тканьніњ терењ жєне ќайтымсыз сипатта ыдырауы. Ол мукоидты ісінуге жалѓаса дамиды. Сондыќтан дєнекер тканьніњ коллаген талшыќтары біртекті (гомогенді) болып, оѓан плазманыњ басќа белоктарымен ќатар фибрин де сіњеді.

Клеткалы ќабыну фазасыныњ барысында ревматизмге тєн гранулемалар ќалыптасады. Гранулема фибриноидтыќ µзгерістер кезењінде-аќ ќалыптаса бастайды. Дєнекер тканьніњ ыдыраѓан жерлеріне алдымен макрофагтар шоѓырланады. Кейін макрофагтар ядросы ірі, гиперхромды, ірі клеткаларѓа айналады. Б±л клеткалар фибриноидты заттарды ќоршап алады, олардыњ цитоплазмасында РНЌ мен гликоген т‰йіршіктері кµбейе т‰седі де, ревматизмге тєн гранулема т‰зіледі. Оныњ орталыќ аймаѓындаѓы фибриноидты заттарды макрофагтардан т‰зілген шарбаќ немесе желпуіш (веер) бейнелі ерекше ќ±рылымдар шектеп т±рады. Гранулемадаѓы макрофагтардыњ бµгде заттарды сіњіру ќаблеті жоѓары. Олар фибиноидты ерітіп, ыдыратады, єрі иммунды глобулиндерді сіміріп, µзіне ќоса алады. Осындай макрофагтардан т‰зілген ревматизм гранулемасы "г‰лденген" немесе "жетілген" гранулема деп аталады. Біртіндеп к±рамындаѓы клеткалар ±зара сопаќ пішінденіп, фибробласттар араласып, фибриноидты заттар азайып, г‰лденген гранулема ''солѓын гранулемаѓа” айналады. Аќырында гранулеманы фибробласттар жайлап, алдымен аргирофильді, кейін коллагенді талшыќтар кµбейеді, фибриноидты заттар жойылып, тыртыќтанѓан гранулема калыптасады. Гранулеманыњ жалпы даму мерзімі 3—4 ай.

Рµвматизм гранулемасыныњ б‰кіл даму фазасында оныњ жиегі лимфалыќ жєне бірен-саран плазмалы клеткалармен ќоршалады. Лимфоциттер бµлетін лимфокиндер фибробласттарды жандандырып, гранулемада талшыќтар т‰зілуіне (фиброплазияѓа) оњтайлы жаѓдай туѓызатын сияќты. Ревматизм гранулемасыныњ морфогенезін алдымен (1904 ж.) Ашофф, кейін (1921 ж.) В.Т.Талалаев толыќ сипаттаѓан. Сондыќтан да, ревматизм гранулемасы Ашофф — Талалаев гранулемасы деп аталады.

Ревматизмдік гранулемалар ќаќпаќшалар мен іргелік эндокардтыњ, миокард пен эпикардтыњ жєне тамырлардыњ аба (адвентициялыќ) ќабатыныњ дєнекер тканінде ќалыптасады. Оныњ толыќ жетілмеген т‰рі бадамша без бен буындардыњ тµњірегіндегі жєне б±лшыќеттердіњ арасындаѓы дєнекер тканьде де ±шырасады.

Ревматизммен сырќат адамдарда гранулемалармен ќатар диффузды немесе ошаќты бейспецификалыќ жауап та байќалады: аѓзалардыњ аралыќ тканьдеріне лимфоциттер мен гистиоциттер шоѓырланады. Микроциркуляциялыќ арнада µрістейтін васкулиттер де — тканьдердіњ бейспецификалыќ жауабы.

Дєнекер тканьніњ ыдырап, аќыры склероз дамиды. Ол, єдетте, белгілі бір ж‰йелерде, кµбіне ж‰ректіњ ќабаттарында, тамырлардыњ іргесінде, сірі ќабыќшаларда µрістейді. Рµвматизмдік склероз кµбіне клеткалар кµбейгендіктен немесе гранулеманыњ даму барысында (салдарлыќ, яѓни екінші ретті склероз), кейде дєнекер тканьдегі фибриноидтыќ µзгерістердіњ де салдары (гиалиноз, кейде бірінші ретті склероз деп те аталады ретінде дамиды.

Миокардит — ж‰ректіњ б±лшыќетті ќабатыныњ ќабынуы. Ол ревматизмніњ т±раќты кµрінісі. Оныњ ‰ш т‰рі бар: 1) т‰йіншекті пролиферциялы (гранулемалы) миокардит, 2) диффузды аралыќ экссудатты миокардит жэне 3) ошаќты аралыќ экссудатты миокардит.

Гранулемалы (т‰йншекті) миокардит. Миокардтыњ периваску-лалыќ тканінде ревматизмге тєн гранулемалар ќалыптасады. Олар микроскошен ѓана кµрінеді. Б‰кіл миокардты шашырай жайлаѓанмен, кµбіне сол жаќ ќ±лаќшада, ќарыншааралыќ перде мен ж‰ректіњ сол жаќ бµлігініњ артќы іргесінде дамиды. Гранулемалар єрт‰рлі даму фазасында болады. "Г‰лденген" ("жетілген") гранулема ревматизм асќынѓан кезде байќалса, оныњ "солѓын" ("тыртыќтанѓан") т‰рі аурудыњ бєсењдеген кезіне тєн. Єдетте, гранулемалы миокардит периваскулалыќ склерозѓа ±ласып, кейде ревматизм µрши келе, айќын бейнелі кардиосклерозбен аяќталады.

Миокардиттіњ диффузды аралыќ экссудатты т‰рін кезінде М.А. Скворцов сипаттаѓан-ды. Миокардтыњ аралыќ ткані сусіњділеніп, ќан кернейді, оѓан біраз лимфоциттер, гистиоциттер, нейтрофилдер мен эозинофилдер шоѓырланады. Ревматизмдік гранулемалар сирек кездеседі, сондыќтан миокардиттіњ б‰л т‰рі бейспецификалыќ диффузды миокардит деп аталады. Ж‰рек болжырап, ќуыстары кењиді, дистрофия µрістеп, миокардтыњ жиырылу ќабілеті к‰рт нашарлайды. Диффузды аралыќ экссудатты миокардит балаларѓа тєн. Ол ж‰рек ќызметі к‰рт б±зылып (декомпенсация), кейде тез арада ќазаѓа ±шыратады. Аурудан айыќќандардыњ миокардында диффузды кардиосклероз дамиды.

Ошаќты аралыќ экссудатты миокардит кезінде шамалы ѓана лимфоциттер, гистиоциттер мен нейтрофилдер шоѓыры ќалыптасады.

Гранулема µте сирек байќалады. Миокардиттіњ б±л т‰рі латентті аѓымды ревматизмге тєн.

Миокардиттіњ барлыќ т‰рі ж‰рек б±лшыќетін заќымдап, ошаќты некробиоз µрістеді. Сондыќтан ревматизм процесініњ даму ќарќыны ќаншалыќты нашар болса да, миокардтыњ жиырылу ќабілеті тµмендеп, кейде ж‰рек ќызметініњ жеткіліксіздігі байќалады.

Перикардитке ±йымалы, ±йымалы-фибринді немесе фибринді ќабыну тєн, сондыќтан кµбіне бірікпелер (спайки) ќалыптасады.

‡лпершек ќуысы бітеліп (облитерация), кейде жањадан дамыѓан дєнекер ткань ізбестенеді. М±ндай ж‰рек "сауытты ж‰рек ("панцирное" сердце) деп аталады.

Эндокардит пен миокардит бірге дамыса, оны ревматизмдік кардит, ал эндокардит, миокардит жєне перикардит сабаќтасса, — ревматизмдік панкардит деп атайды.

Патологиялыќ процесс т‰рлі кµлемді тамырларды, єсіресе микроциркуляциялыќ арнаны басымыраќ ќамтып, ревматизмдік васкулит, яѓни артериит, артериолит жєне капиллярит дамиды. Артериялар мен артериолалардыњ іргесінде фибриноидтыќ µзгерістер µрістеп, тромбылар т‰зіледі. Кµбейген адвентициялыќ клеткалар капиллярларды ќоршап алады, эндотелий кµбейіп, т‰леп, сыдырылады. Б±л µзгерістер ревматизмдік эндотелиоз дµп аталады; ол аурудыњ ќарќынды кезењіне (активная фаза) тєн. Капиллярлардыњ µткізгіштігі к‰рт артады. Ревматизмдік васкулит б‰кіл тамырлар ж‰йесін ќамтиды, барлыќ аѓзалар мен тканьдерді жайлап, тамырлар склерозына (артериосклероз, артериолосклероз, капиллярлар склерозына) ±ласады.

Буындардыњ заќымы — полиартрит — ревматизмніњ т±раќты кµріністерініњ бірі. Б‰гінгі тањда ревматизммен сырќаттардыњ 10—15%-ында кездеседі. Буынныњ ќуысына ±йымалы-фибринді экссудат жиналады. Синовийлыќ ќабыќшаныњ тканін ќан кернейді, аурудыњ жедел аѓымды кезењінде мукоидты ісіну мен васкулит дамиды, синовиоциттер кµбейеді. Буынныњ шеміршегі б‰лінбейді, сондыќтан буын ќалыпты сиќынан таймайды.

Буындардыњ мањындаѓы ткань мен сіњірлердіњ µне бойындаѓы дєнекер ткань ыдырап, кейде клеткалы гранулемалар т‰зіледі. Ревматизмніњ т‰йінді (нодозды) т‰рінде ірі (б±ршаќтай) т‰йіндер ќалыптасады. Т‰йіндердіњ орталыѓында фибриноидты некроз ошаќтары т‰зіліп, жиегі макрофаг текті ірі клеткалармен шектеледі. Кейін т‰йіндер ыдырап, тыртыќтанады.

Нерв ж‰йесінде ревматизмдік васкулит дамып, нерв клеткалары дистрофияѓа ±шырайды, мидыњ тканінде деструкциялы жєне ќанды ошаќтар болады. Балаларда б±л процестердіњ клиникалыќ бейнесі айќын болып, кµбінесе ревматизмніњ церебралдыќ т‰рі дамиды.

Ревматизм асќынѓан кезде сірі ќабыќшалардыњ (ревматизмдік полисерозит), б‰йрек (ошаќты жєне диффузды ревматизмдік гломерулонефрит) пен µкпеніњ (ревматизмдік пневмонит) тамырлары мен интерстицийі жєне б±лшыќеттер (б±лшыќеттік ревматизм) ќабынады, тері сусіњділеніп, онда васкулит дамиды, клеткалар шоѓырланады (нодозды эритема), ал ішкі секрециялыќ бездерде дистрофия ерістеп, олар сµмеді.

Иммундыќ ж‰йеніњ аѓзалалары лимфалыќ ткань кµбейіп, плазмалы клеткалар т‰рленіп, ±лѓаяды. Б±л ж‰йе тым ќызу ж±мыс істеп, ќалпынан таяды, науќастыњ организмі аутоиммунданады.

Ревматизмніњ асќыну зардаптары кµбіне ж‰рекпен байланысты. Эндокардит ж‰рек кемістігіне (порок сердца) себеп болады. С‰йелді эндокардит ‰лкен ќанайналымы шењберінде тромбылы эмболия пайда болатын кезге айналып, б‰йректе, талаќта, кµздіњ торлы ќабыќшасында инфарктілер, ал мидыњ тканінде некрозды ошаќтар, ќол-аяќта гангрена дамиды. Ревматизмдік процестен дєнекер ткані ыдырап, аѓзаларда, єсіресе ж‰ректе, склероз µрістейді. Дененіњ (‰лпершек, кеуде, т.б.) ќуыстарында бірікпелер ќалыптасып, кейде олар бітеліп те ќалады.

Ж‰йелік ќызыл ноќта (Либман — Сакс ауруы) — айќын бейнелі аутоиммундану дамып, негізінен терініњ, тамырлар мен б‰йректіњ дєнекер ткані заќымдалатын, жедел жєне созылмалы аѓымды сырќат. Ж‰йелік ќызыл ноќта (ЖЌН) жас єйелдерге тєн ауру; олар б±л кеселге ±шыраѓандардыњ 90-ѓа жуыѓын ќамтиды. Дегенмен, б±л сырќат балалар мен егде єйелдерде де, кейде ер адамдарда да байќалады.

Этиологиясы. Ќазір ЖЌН-ніњ вирустыќ этиологиясын дєлелдейтін деректер кµп. Электронды микроскоппен зерттегенде эндотелий клеткаларынан, лимфоциттер мен тромбоциттерден вирус тєрізді ќосымша заттар табылѓан. ЖЌН-мен сырќаттардан жєне олардыњ туыстарынан ‰здіксіз дамитын вирустыќ инфекцияѓа тєн лимфоцитті улаѓыш антиденелер (лимфоцитотоксические антитела) жєне ќосспиральді (вирустыќ) РНЌ-ѓа ќарсы баѓытталѓан антиденелер аныќталѓан. Сондай-аќ, ЖЌН-мен сырќаттанѓан кезде ќанайналымында ќызылша, ќызамыќ (краснуха) пен парагрипп вирустарына жєне парамиксовирустар тобына жататын РНЌ-лы басќа да вирустарѓа ќарсы антиденелердіњ титрі жоѓары болады. Дегенмен, ЖЌН кезіндегі вирустыќ инфекция клеткалыќ иммунитет ташылыѓыныњ салдары ретінде дамиды дейтін де кµзќарас бар. Т±ќымќуалайтын бейімділікке де зор мєн беріліп ж‰р.

Патогенезі. Аурудыњ даму барысы жайлы т‰сінік вирустыњ єсерінен Т-лимфоциттер заќымдалып, олардыњ имунитетті баќылау ќабілеті нашарлайды, гуморальдыќ жєне клеткалыќ иммунитетті реттеу б±зылады дейтін пікірге негізделген. Клиника-лабораториялыќ жєне иммунды-морфологиялыќ деректер ЖЌН-мен сырќаттардыњ организмі клетка ядросыныњ ќ±рамдас бµліктерініњ (ДНЌ-ныњ) єсерінен сенсибилизацияланатынын дєйектейді. Иммундыќ µзгерістердіњ басталуына вирустар ѓана емес, к‰н сєулесініњ де, т±ќымќуалайтын факторлардыњ да єсері бар. Гуморальдыќ иммунды жауап ядро мен цитоплазманыњ компоненттеріне, эритроциттерге, лимфоциттер мен тромбоциттерге, єсіресе табиѓи ДНЌ-ѓа баѓытталѓан алуан т‰рлі антиденелердіњ ќан плазмасына жиналуымен байланысты. Сол негізде ќанда иммундыќ кешендер кµбейіп, тканьдерде ќабыну процесі мен фибриноидты некроз µрістейді. Б±л процестер сезімталдыќ артуыныњ баяу т‰рін бейнелейтіні белгілі. Клеткалыќ иммунды жауаптыњ (сезімталдыќ артуыныњ баяу т‰ріндегі жауаптыњ) патогендік єсері тканьдерді заќымдай отырып ќалыптасќан лимфоциттер мен макрофагтар шоѓырлары арќылы кµрініс береді. Ем д±рыс ќолданылса, ЖЌН баяу єрі ќатерсіз аѓымды сипат алады.

Патологиялыќ анатомиясы. ЖЌН-ніњ морфологиялыќ бейнесі єр алуан. Сырќат организмді т‰гел ќамтиды, сондыќтан оныњ клиникалыќ жєне морфологиялыќ бейнесі полиморфизмді, яѓни алуан т‰рлі болып, оны аныќтау ќиынѓа т‰седі. Мєйітті зерттегенде тап осы ауруѓа тєн µзгерістер байќала ќоймайды. Патанатомиялыќ диагноз, єдетте, морфологиялыќ деректерді клиникалыќ деректермен шендестіре т±жырымдау арќылы ќойылады. Дегенмен, аурудыњ микроскопиялыќ бейнесінде оѓан тєн белгілер де бар. Олар тері шел майыныњ, буындар тµњірегініњ, б±лшыќеттер аралыѓыныњ ж±мсаќ тканінде, микроциркуляциялыќ арнаныњ іргесінде, ж‰рек пен б‰йректе жєне иммункомпетентті ж‰йеде айќын болады.

Тканьдер мен клеткаларда µрістейтін алуан т‰рлі процестер 5 топќа жіктеледі.

Бірінші топќа дєнекер тканьде дамитын жедел аѓымды некроз бен дистрофиялыќ процестер жатады. Аурудыњ даму барысында данекер ткань тез арада ыдырау процесініњ барлыќ сатыларынан µтеді; ±саќ ќан тамырларыныњ, єсіресе микроциркуляциялыќ арнаныњ іргесін фибриноидтыќ µзгерістер мен некроз шарпиды. ЖЌН-ніњ фибриноидты затыныњ ќ±рамы ерекше: онда ыдыраѓан ядролыќ белоктар мен хроматин бµлшектері кµп.

Екінші топтаѓы µзгерістер барлыќ аѓзаларды жєне нерв ж‰йесі мен микроциркуляциялыќ арнаны ќамтып (капиллярит, артериолит, венулит, жеделдеу аѓымды аралыќ ќабыну дамиды. Ќабынѓан жерлерде лимфоциттер, макрофагтар, плазмалы клеткалар басым болады. Даму ќарќыны єрт‰рлі ќабыну процесі сірі ќабыќшаларда да µрістейді (полисерозит).

шінші топтыњ негізгі процесі — склероз (шорлану). Ол бірінші жєне екінші топтаѓы процестердіњ салдары. Ауру асќынса, склерозѓа ќосарланып, дєнекер ткань ќайта ыдырайды, васкулит дамиды. ЖЌН-ге тєн белгілердіњ бірі — талаќтаѓы артериялардыњ тµњірегінде дамитын "пиязкесінді" склероз ("луковичный" склероз).

Тµртіші топтаѓы µзгерістердіњ негізі — иммункомпетентті ж‰йеде µрістейтін процестер. С‰йек кемігіне, лимфалыќ т‰йіндерге, талаќќа, аѓзалардыњ аралыќ тканіне, ірі тамырлардыњ адвинтициясына лимфоциттер жєне иммунды глобулиндер т‰зетін плазмалы клеткалар шоѓырланады. Кейде айыршыќ без ±лѓайып, онда лимфалыќ фолликулдар пайда болады. Макрофагтардыњ фагоцитозѓа ќабілеті артады. Диспротеиноздыњ салдарынан талаќ пен лимфалыќ т‰йіндерге белокты преципитаттар шµгеді.

Бесінші топќа ядролыќ патология жатады. Б±л патология б‰кіл аѓзалар мен тканьдерде, єсіресе лимфалыќ т‰йіндерде байќалады. Ядроныњ кескіні µзгермегенмен, біртіндеп ДНЌ-сы азаяды, ядролыќ бояуды нашар ќабылдап, бозарады. Ядро біртіндеп жойылып ядролыќ бояумен аќшањ т‰ске боялатын затќа айналады, кейін ол зат бµлшектеніп кетеді. Б±лай µзгерген ядро гемотоксилин денешігі деп аталады. Ол ЖЌН-ге тєн ќ±рылым. Ядроѓа ќарсы баѓытталѓан антиденелер (ќызыл ноќталыќ фактор) т‰зілісімен, ЖЌН-ге тєн таѓы бір иммунды патологиялыќ феномен байќалады нейтрофилдер мен макрофагтар ядросы заќымдалѓан клеткаларды сіњіріп, ќызыл ноќталыќ клеткалар деп аталатын клеткаларѓа айналады. Б±л клеткалардыњ ќаннан табылуы — ЖЌН-ніњ айќын дєлелдерініњ бірі. Олар с‰йек кемігінен, талаќ пен лимфалыќ т‰йіндерден жєне тамырлардыњ іргесінен де ±шырасады.

ЖЌН-мен сырќаттардыњ клеткалары мен тканьдерінде µрістейтін µзгерістердіњ бес тобыныњ єрќайсысыныњ араќатынасы, єдетте, єрт‰рлі болады, ал олардыњ айќындыќ дењгейі аурудыњ аѓымы мен даму мерзіміне байланысты.

Ж‰йелік ќызыл ноќтаныњ висцералдыќ бейнесі єрт‰рлі. ЖЌН-мен сырќаттардыњ 1/3-ніњ ж‰регініњ барлыќ ќабаттары (эндокард, миокард, перикард) заќымдалады. Науќастардыњ біразында бактериясыз эндокардит дамиды. Ол эндокардит алѓаш сипаттаѓан авторлардыњ есімдерімен Либман — Сакс эндокардиті деп аталады.

Т‰рлі калибрлі тамырлар, єсіресе микроциркуляциялыќ арна айтарлыќтай заќымдалып, артериолит, капиллярит жєне венулит дамитыны б±рын айтылѓан-ды. Іргесіндегі ±саќ тамырлардыњ заќымдалуы салдарынан ќолќаныњ ортањѓы ќабатында эластолиз µрістеп, ±саќ тыртыќтар ќалыптасады. Васкулит єрт‰рлі аѓзалардыњ паренхимасындаѓы дистрофия мен некроз сияќты салдарлыќ процестерге себеп болады.

Жиі заќымдалатын аѓзаныњ бірі — б‰йрек. Єдетте, гломерулонефриттіњ екі варианты байќалады: бірі — морфологиялык бейнесі осы ауруѓа тєн — ќызыл ноќталыќ нефрит, екіншісі — ондай ерекшелігі жоќ, морфологиялыќ бейнесі єдеттегідей гломерулонефрит («Б‰йрек ауруларын» ќара). Ќызыл ноќталыќ нефритке шалдыќќан б‰йрек ±лѓайып, тарѓылданады, тканінде ќанды ошаќтар болады. Б±л нефриттіњ микрокµрінісін ядролыќ патология (гематоксилин денешіктері), шумаќ капиллярларыныњ мембраналары ќалыњдап, псым т±заќќа" ±ќсаѓан шумаќтар, гиалинді тромбылар, иммунды кешендер ќосылѓан фибриноидыќ некроз ошаќтары бейнелейді. Кейде ќызыл ноќталыќ нефриттіњ салдарынан б‰йрек б‰рісіп, уремия дамиды,

Ќызыл ноќтамен сырќаттардыњ буындары да заќамдалады, біраќ олардыњ сиќы сирек б±зылады. Буындар б‰лінген ж‰йелік ќызыл ноќта ревматоидтыќ артритке ±ќсайды: гистологиялыќ тєсілмен зерттегенде синовийлыќ ќабыќшаларѓа макрофагтар мен плазмалы клеткалардыњ шоѓырланѓаны, буындардыњ б‰рлері шорланып, васкулит дамыѓаны аныќталады. Буынныњ тµњірегіндегі тканьдер мукоидты, фибриноидты ісініп, шорлы аймаќтар пайда болады.

Беттіњ терісі ноќта тєріздене заќымдалады. ¤йткені екі бет бірдей ќызарып, ќабыршыќтанады да, ол жерлерді кењсірік арќылы µткен ќызыл жолаќ жалѓастырып т±рады. Ауру µршіп, мењдегенде дененіњ басќа жерлері де бµртеді. Уаќыт µте келе бµртпелік даќтар ќоњыр рењденеді. Ауру жедел аѓымды болса, тері сусіњділеніп, капиллярит дамиды, артериололарда фибриноидтыќ µзгерістер, тіпті некроз µрістейді. Процесс бєсењдей келе тамырлардыњ іргелері мен тµњірегіне лимфоциттер мен макрофагтар жиналады. Сµйтіп, бет терісі шорланып, ќасањданады (гиперкератоз), ондаѓы тер мен май бездері семіп, т‰ктері т‰гел т‰сіп ќалады.

Асќыну зардаптары. Б±л аурудыњ ењ ќауіпті зардабы б‰йректіњ заќымдалуымен байланысты, µйткені ќызыл ноќталыќ нефриттіњ салдарынан б‰йрек ќызметініњ жеткіліксіздігі дамиды. Гормондармен тым пєрменді емдегенде, кейде іріњді жєне сепсистік процестер жєне "стероидтыќ" туберкулез ќосарланады, ішкі секреция бездерініњ ж±мысы б±зылады.

Сырќат адамдар кµбіне б‰йрек ќызметініњ жеткіліксіздігінен жєне сепсис немесе туберкулез сияќты инфекциялардан µледі.

Ревматоидтыќ артрит (синонимдары: инфекциялыќ полиартрит, инфектартрит) — буындар шеміршектері мен ќабыќшаларыныњ дєнекер ткані тез ыдырап, ќалыпты сиќынан таятын (деформация) созылмалы аѓымды ревматизмдік сырќат.

Этиологиясы мен патогенезі. Б±л ауруды бактериялар (-стрептококтардыњ В тобы), вирустар, микоплазмалар дамытады дейтін пікір бар. Генетикалыќ факторларѓа да зор мєн беріледі. Ревматоидтыќ артритпен кµбіне НLA/B27 жєне D/DR4 антигендері, яѓни гистосыйымдылыќ антигендері бар єйелдер ауыратыны белгілі. Тканьдердіњ жергілікті жєне жалпы т‰рде заќымдалуына жоѓары молекулалы иммунды кешендер де зор єсер етеді. Олардыњ ќ±рамына ІgG-антигені жєне єрт‰рлі иммунды глобулиндерден IgM, IgG, IgE т‰зілген антиденелер кіреді. Б±л глобулиндер ревматоидтыќ факторлар деп аталады.

Ревматоидтыќ факторлар синовийлыќ ќабыќшаларда т‰зіліп, синовийлыќ с±йыќтыќќа, синовиоциттерге, буындаѓы басќа да клеткаларѓа жиналады, лимфалыќ т‰йіндерде т‰зіліп, ќанайналымындаѓы иммундыќ кешендердіњ ревматоидтыќ факторына айналады. Буындаѓы тканьдердіњ едєуірін синовийлыќ ќабыќшаныњ µзінде т‰зілетін, єрі негізгі ќ±рамы IgG болып табылатын ревматоидтыќ фактор заќымдайды. Ол антигендік иммунды глобулинніњ Fc-бµлігімен ќосылып, иммунды кешен т‰зіп, комплемент пен нейтрофилдердіњ хемотаксисін жандандырады. Иммунды кешендер моноциттермен, макрофагтармен єрекеттесіп, простагландиндер мен интерлейкин І-діњ синтезін ‰детеді. Олардыњ єсерінен синовийлыќ ќабыќшадаѓы клеткалар коллагеназаны кµп т‰зеді де, буынныњ тканьдері одан єрі заќымдала т‰седі.

Ќанайналымындаѓы ревматоидтыќ факторлы иммундыќ кешендер тамырлардыњ базальдыќ мембраналарына, клеткалар мен тканьдерге шµгіп, жанданѓан комлементті олармен жалѓастырып бекітеді, сµйтіп ќабыну процесіне т‰рткі болады. Б±л процесс негізінен микроциркуляциялыќ тамырларды ќамтиды (васкулит. Ревматоидтыќ артриттіњ дамуына осы сипатталѓан гуморальдыќ иммунды жауаппен ќатар, сезімталдыќ артуыныњ баяу т‰рініњ де ќатысы бар. Оныњ морфологиялыќ бейнесі синовийлыќ ќабыќшалардан айќын байќалады.

Асќыну зардаптары. Буын орнынан таяды не шыѓады, ондаѓы ќимыл шектеледі, фиброзды жєне с‰йекті анкилоз, остеопороз дамиды. Ревматоидтыќ артриттіњ ењ ауыр єрі ењ жиі байќалатын зардабы — нефропатиялыќ амилоидоз.

Ревматоидтыќ артритпен сырќаттардыњ µлімініњ себебі кµбінесе амилоидоздыњ салдарынан дамыѓан б‰йрек ќызметініњ жеткіліксіздігі немесе пневмония, туберкулез сияќты ќосалќы аурулар.

Патологиялыќ анатомиясы. Б±л ауру буындарды жєне басќа аѓзалардыњ дєнекер тканін заќымдайды. Єдетте, симметриялы т‰рде ќол-аяќтыњ басындаѓы ±саќ буындар тµњірегіндегі жєне олардыњ ќабыќшаларындаѓы дєнекер ткань ыдырайды. Алдымен ±саќ буындар, кейін ірі, кµбіне тізе буындары сиыќсызданады (деформация). Алѓашќы кезде буындардыњ тµњірегіндегі тканьдер мукоидты ісіп, артериолит пен артериит дамиды. Бара-бара фибриноидты некроз µрістеп, ол жерлерді фибриноидты некроздыќ µлексені сіњіріп, ыдырата алатын ірі гистиоциттер, макрофагтар мен алып клеткалар ќоршап алады. Аќырында дєнекер ткані ыдыраѓан жерді ќалыњ іргелі тамырлар мен жетілген талшыќты дєнекер ткань жайлайды. Ауру ќайта асќынса, склероздыќ ошаќтарда єлгі µзгерістер жањадан µрістейді. Жоѓарыда сипатталѓан фибриноидты некроздыќ ошаќтар ревматоидтыќ т‰йіндер деп аталады. Олар — кµлемі орман жањѓаѓындай, ќатты ќ±рылымдар; єдетте ірі буындардыњ тµњірегінде ќалыптасады. Б±л т‰йіндердіњ мукоидты ісінуден бастап тыртыќтанѓанѓа дейінгі толыќ даму мерзімі 35 ай.

Синовийлыќ ќабыќшалар ауру басталѓан кезден-аќ ќабынады. Синовит — б±л аурудыњ ењ басты морфологиялыќ бейнесі. Оныњ даму барысы ‰ш кезењге бµлінеді.

Синовиттіњ бірінші кезењі. Буындардыњ ќуысына лайсањдау с±йыќтыќ жиналады. Синовийлыќ тканьді ќан кернеп, ісінеді, кµмескі тартады. Буынныњ шеміршегі онша заќымдалмаѓанмен, кейде кейбір жерлерініњ клеткалары жойылып, жарыќшаќ-сызаттар пайда болады. Синовийлыќ ќабыќшалардыњ б‰рлері сусіњділенеді, стромасында мукоидты, фибриноидты ісінген, кейбір б‰рлерде фибриноидты некрозѓа ±шыраѓан жерлер кездеседі. М±ндай б‰рлер ‰зіліп буынныњ ќуысына т‰сіп, к‰ріш (тєрізді) денешіктері деп аталатын, ќатпарлы єрі ќатты заттар ќ±райды. Микроциркуляциялыќ арнаѓа ќан толып, тµњірегін макрофагтар, лейкоциттер, плазмалы клеткалар ќоршайды; кей жерлерге ќан ќ±йылады. Фибриноидтыќ µзгерістер µрістеген артериолалардыњ іргелерінде иммундыќ глобулиндер болады. Б‰рлердіњ біразыныњ синовиоциттері кµбейеді. Плазмалы клеткалардан ревматоидтыќ фактор табылады. Синовийлыќ с±йыќтыќта нейтрофилдер кµбейіп, олардыњ кейбіреуініњ цитоплазмасынан да ревматоидтыќ фактор аныќталады. Ондай нейтрофилдер рагоциттер (грекше: гаgos — ж‰зім шоѓы) деп аталады. Рагоциттер т‰зілген кезде ќабыну медиаторларын бµлетін лизосомалардаѓы ферменттер жанданып, ќабыну процесін µршіте т‰седі. Синовиттіњ бірінші кезењі кейде бірнеше жылѓа созылады.

Синовиттіњ екінші кезењі. Буындардыњ б‰рі кµбейіп, шеміршегі ќатты б‰лінеді. С‰йектердіњ буындаѓы бетінде грануляциялыќ тканьніњ ±ялары ќалыптасады, олар біртіндеп синовийлыќ ќабыќша мен шеміршекке жайылып, ж±ќа ќ±раќша тєрізді ќ±рылымдар — паннус (латынша: раnnus — ќ±раќша) т‰зеді. Б±л процесс, єсіресе ±саќ буындарды айќын шарпиды. Саусаќ пен алаќан-

саусаќ буындары сыртќа ќарай (ульнарлыќ баѓытта) оп-оњай орнынан тайып не шыѓып кететіндіктен, науќастыњ ќолыныњ басы итбалыќтыњ ж‰зу ќанатына ±ќсас болады. Аяќтыњ буындары мен с‰йектері де тап осылай µзгереді. Синовиттіњ б±л кезењінде ірі буындардыњ ќимылы шектеліп, ішкі сањылаулары тарылады, с‰йектердіњ эпифиздерін остеопороз шалады. ¦саќ буындардыњ ќабыќшалары ќалыњдап, ішкі беті б±дырланады, тканіне ќан біркелкі толмайды, шеміршектері кµмескі тартып, онда узуралар мен жарыќшаќтар болады.

Микроскоппен синовийлыќ ќабыќшалардыњ кей жерлерінен склероз, енді бір жерлерінен фибриноидты некроз ошаќтары байќалады. Б‰рлердіњ біразы µзгермей кµбейіп, стромасына лимфоциттер мен плазмалы клеткалар жиналады. Ќалыњдаѓан б‰рлердіњ кей жерлеріне лимфоидтыќ клеткалар шоѓырланады, сµйтіп олар кµбею орталыѓы бар фолликулдар ќалыптастырып, синовийлыќ ќабыќшаларды иммунгенездік аѓзаѓа айналдырады. Фолликулдардаѓы плазмоциттерде ревматоидтыќ фактор болады. Б‰рлердіњ арасынан нейтрофилдер, плазмалы клеткалар, лимфоциттер мен макрофагтардан жєне µте кµп тамырлардан ќ±рылѓан грануляциялыќ ткань алаптары ±шырасады. Грануляциялыќ ткань б‰рлерді т‰гел ыдыратып, орнын басады, шеміршектердіњ ‰стіне жєне ондаѓы ±саќ жарыќшаќтар арќылы ішіне де жайылады. Грануляциялыќ тканьніњ ќысымынан гиалинді шеміршек біртіндеп ж±ќарып, ыдырап, с‰йектердіњ эпифизі жалањаш ќалады.

Синовийлік ќабыќшалардаѓы тамырлардыњ іргелері ќалыњдап, гиалинденеді.

Ревматоидтыќ синовиттіњ ‰шінші кезењі кейде 20—30 жылдай дамып, фиброзды-с‰йекті анкилозбен аяќталады. Буындардыњ ќуыстарынан єрт‰рлі жетілу фазасындаѓы грануляциялыќ ткань мен фибриноидты заттарды кµруге болады. Б±л деректер ауру ќанша ±заќќа созылса да, оныњ ќай кезењінде болса да, процесс ќарќынынан таймай ‰здіксіз µршуде болатынын, науќасты сол себепті ауыр м‰гедектікке ±шырататынын кµрсетеді.

Ревматоидтыќ артриттіњ висцеральдыќ бейнесі онша айќын емес. Єдетте, сірі ќабыќшалардыњ, ж‰ректіњ, µкпеніњ, иммункомпетентті ж‰йе мен басќа да аѓзалардыњ дєнекер ткані жєне микроциркуляциялыќ арнасы заќымдалады. Полисерозит, гломерулонефрит, пиелонефрит, б‰йрек амилоидозы бірсыдырѓы жиі байќалады. Миокард пен µкпеде ревматоидтыќ т‰йіндер мен склероздыќ ошаќтар сирек те болса, кездесіп ќалады.

Иммункомпетенті ж‰йе де µзгереді: лимфалыќ т‰йіндер мен талаќ ±лѓайып, с‰йектіњ кемігі мен лимфалыќ тканьде плазмалы клеткалар кµбейеді. Б±л аурудыњ барысында плазмалы клєткалардыњ кµбею мµлшері ќабыну процесініњ даму ќарќынына сєйкес болатынын ескерген жµн.

    • Иллюстрациялыќ материал (ќосымшаны ќара)

Єдебиеттер:

Ќазаќ тілінде

Негізгі:

  1. Айтк±лов, М±рат Тілеуќабыл±лы. Патологиялыќ анатомияныњ жалпыпатологиялыќ процестер бµлімі бойынша студенттерге арналѓан єдісттемелік ќ±рал/ Айтк±лов, М±рат Тілеуќабыл±лы, Усеева М.С. - Ќараѓанды : ЌММА, 2006. - 92 с.б.ц.

  2. Струков А.И. Патологиялыќ анатомия : медициналыќ жоѓары оќу орындардыњ студенттеріне арналѓан оќулыќ / А.И. Струков, В.В. Серов . - Аќтµбе

Жалпы бµлімі. - 2-ші бас. - 2010. - 350 б.

  1. Струков, А.И. Патологиялыќ анатомия : медициналыќ жоѓары оќу орындардыњ студенттеріне арналѓан оќулыќ / А.И. Струков, В.В. Серов . - Аќтµбе

ІІ бµлімніњ 1-ші кітабы : жеке аурулар бµлімі. - 2-ші бас. - 2010. - 338 б.

  1. Струков, А.И. Патологиялыќ анатомия : медициналыќ жоѓары оќу орындардыњ студенттеріне арналѓан оќулыќ / А.И. Струков, В.В. Серов . - Аќтµбе

ІІ бµлімніњ 2-ші кітабы : жеке аурулар бµлімі. - 2-ші бас. - 2010. - 330 б.

Ќосымша:

  1. Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник / А.И.Струков, В.В.Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848с. (Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

  2. Шевченко Н.И., Муканова Ж.И. Патологическая анатомия: Учеб. пос.для медвузов - М. : Владос, 2005. - 285 с. - (Конспекты лекций для медицинских вузов). - 18ВЫ 5305001439 : 895т. р.

  3. Кук Р.А. Цветной атлас патологической анатомии: пер. с англ. / Р. А. Кук, Б. Стеварт. - М.: Логосфера, 2005. - 282 с: ил.

  4. Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах : Учеб. пос. для студентов мед. вузов / Повзун, С.А. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 176 с

  5. Тусупбекова М.М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционно–биопсийного и экспериментального материала. Методические рекомендации.- Караганда .- 2005.- 45с.

  6. Тусупбекова, Майда Масхаповна., Принципы составления клинического и патологоанатомического диагнозов согласно требованиям МКБ 10-пересмотра.Логика и структура диагноза.: Учебно-метод. пособие/ - Караганда : Б.и., 2005. - 50 с.б/ц.

  7. Шевченко Нина Игоревна/ Муканова Ж.И. Патологическая анатомия: Учеб. пос.для медвузов - М. : Владос, 2005. - 285 с. - (Конспекты лекций для медицинских вузов). - ISBN 5305001439 : 895т. р.

  8. Тусупбекова, М.М. Проведение клинико-патологоанатомических конференций и работа комиссии по изучению летальных исходов: Метод.рекомендации/ Тусупбекова, М.М. - Караганда : КГМА, 2007. - 46 с.б/ц

    • Баќылау с±раќтары (кері байланыс)

    • Баќылау с±раќтары

  1. Ревматизмдік ауруларѓа аныќтама беріњіз

  2. Ревматизмдік аурулардыњ ерекшеліктерін атањыз

  3. Ревматизмдік ауру кезіндегі морфогенездіњ кезењдерін атањыз

  4. Ревматизмдік эндокардиттіњ т‰рлерін атањыз

  5. Ревмотизмдік эндокардиттіњ асќынуы мен аќырын атањыз

  6. Ревматоидті артриттіњ морфологиялыќ белгілерін атањыз

  7. Ж‰йелік ќызыл ноќтаныњ морфологиялыќ белгілерін атањыз

  8. Ж‰йелік ќызыл ноќтаныњ клинико-анатомиялыќ ‰лгілері

  9. Ж‰йелік ќызыл ноќтаныњ асќынуы мен аќыры

Похожие:

Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Таќырып:«Адаптация жєне компенсация. Регенерация. Жас шамасына байланысты ерекшеліктері»
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconФ кгму 4/3-04/01 ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Мақсаты: Дәріханалық ұйымның бухгалтерлік есеп беруі жүйесін ұйымдастыруымен таныстыру
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconФ кгма 4/3 – 04/02 ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Тақырыбы: Вегетативті жүйке жүйесінің ауруы: медбикелік істі ұйымдастыру және диагностика
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Таќырып: «Ж‰рек-тамыр ж‰йесініњ аурулары. Ж‰ректіњ ишемиялыќ ауруы (жедел жєне созылмалы)»
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
...
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Мақсаты: Студенттерді ұтымды тамақтану негізімен, тамақтық рационның сәйкестілігі түсінігімен, тамақтанудың сандық және сапалық сипатымен...
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Мақсаты: Студенттерді тамақтануда белок, май және көмірсудың маңызымен, олардың тамақтық және биологиялық құндылығымен таныстыру
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Тақырыбы: «Тұрақты даму Концепциясы. Тұрақты даму Концепциясының медициналық- әлеуметтік және экологиялық аспектілері»
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconИп №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Мақсаты: Студенттерді жұқпалы емес ауруларға тамақтану сипатынын глобальді және региональді әсер ету мәселелерімен, алиментарлы-тәуелді...
Ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г iconФ кгму 4/3-04/01 ип №6 умс при Казгма от 14 июня 2007 г
Тақырып: «Визуальді диагностиканың әдістері. Жақ-бет хирургиясы мен стоматологиядағы визуальді диагностиканың әртүрлі әдістерін қолдану...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©kzdocs.docdat.com 2012
обратиться к администрации
Документы
Главная страница